بهطورکلی پذیرفته شده است، حرکات طبق تئوری لغزش فیلامنتی[1] ( الیاف ها ) که توسط هاکسلی[2] در اوایل سال 1950 پیشنهاد شده بود، اتاق می افتد. زمانی که نیاز به اعمال نیرو افزایش می یابد، پتانسیل عمل از انتهای آکسون عصبی به سمت پیوستگاه عصبی عضلانی منتقل میشود، جایی که میانجی عصبی استیل کولین در شکافت سیناپسی رها و سرانجام به غشلای پلاسمایی ( پلاسمالما ) متصل میشود. در اثر دپولاریزاسیون سلول های عضلانی، کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی رها و به تروپونین متصل میشود که در اثر این اتفاق، تروپومیوزین از جایگاه فعال آکتین جا به جا شده و در معرض اتصال سر میوزین قرار می گیرد. با فرض اینکه ATP به مقدار کافی در دسترس باشد، سرهای کروی میوزین به نقاط فعال آکتین متصل می شوند. در نتیجه الیاف نازک به سمت داخل کشیده میشود و در قالب یک الگوی چرخه ای، این مراحل مجددا تکرار میشود. کشش مستمر و رهایش بین آکتین و میوزین به عنوان چرخه پل عرضی شناخته شده است و ضربه پرتوانی که در هر چرخه تکرار میشود، به کوتاه شدن سارکومر منجر میشود.
نحوه انقباض تارچه ها. a) در یک عضله کشیده شده نوار I و منطقه H طویل می شوند که در این شرایط به دلیل کاهش اتصال پل های عرضی – آکتین، پتانسیل نیروی تولیدی کاهش می یابد. b) زمانی که یک عضله در بهترین طول خود منقبض میشود، نوار I و منطقه H کوتاه می شوند. به دلیل اتصال پل های عرضی – آکتین در بهترین شکل خود، پتانسیل نیروی تولیدی افزایش می یابد. c) زمانی که عضله منقبض شده است، به دلیل روی هم افتادگی آکتین، پتانسیل اتصال پل های عرضی – آکتین کاهش می یابد، در نتیجه پتانسیل نیروی تولیدی کاهش می یابد.
منبع: کتاب دانش و توسعه هایپرتروفی عضله
مولف: دکتر برد شونفیلد
مترجمین: محمد علی پور، حمید مسجدی
[1] Sliding filament theory
[2] Huxley
